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Demencia con cuerpos de Lewy
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es un trastorno cerebral que puede provocar problemas de pensamiento, movimiento, comportamiento y estado de ánimo. Las alucinaciones visuales, es decir, ver cosas que no existen, son un síntoma común y suelen producirse al principio.
Más de un millón de personas en Estados Unidos han sido diagnosticadas de LBD, que es una de las formas más comunes de demencia. Es una enfermedad progresiva, lo que significa que los síntomas comienzan lentamente y empeoran con el tiempo.
Aunque las personas más jóvenes pueden padecerla, suele comenzar a partir de los 50 años. Las personas con DBL viven una media de cinco a ocho años -pero pueden vivir tan sólo dos años o hasta 20- desde el momento del diagnóstico hasta la muerte. La rapidez con la que se desarrollan y cambian los síntomas varía en función de la salud general de la persona, su edad y el nivel de los síntomas.
En las personas con LBD, se acumulan cúmulos anormales de una proteína llamada alfa-sinucleína en zonas del cerebro relacionadas con el pensamiento, la memoria y el movimiento. Estos cúmulos se denominan «cuerpos de Lewy» en honor al médico que los descubrió. Se acumulan en el interior de las neuronas, o células nerviosas, del cerebro y hacen que las neuronas no funcionen bien y acaben muriendo. También se ven afectadas ciertas sustancias químicas del cerebro que actúan como mensajeros entre las células. Todavía no se sabe muy bien qué causa estos cambios en el cerebro.
Demencia por cuerpos de Lewy: verlauf
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es uno de los tipos más comunes de demencia en los adultos mayores. La demencia es una pérdida de funciones mentales lo suficientemente grave como para afectar a la vida y las actividades cotidianas. Estas funciones incluyen:
La demencia con cuerpos de Lewy provoca problemas en la capacidad de pensar que parecen similares a la enfermedad de Alzheimer. Más adelante, también provoca otros síntomas, como síntomas de movimiento, alucinaciones visuales y ciertos trastornos del sueño. También causa más problemas con las actividades mentales que con la memoria.
La demencia de la enfermedad de Parkinson comienza como un trastorno del movimiento. Primero provoca los síntomas de la enfermedad de Parkinson: lentitud de movimientos, rigidez muscular, temblores y marcha arrastrada. Más tarde, provoca la demencia.
La DBL se produce cuando los cuerpos de Lewy se acumulan en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento. Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de una proteína llamada alfa-sinucleína. Los investigadores no saben exactamente por qué se forman estos depósitos. Pero sí saben que otras enfermedades, como la de Parkinson, también implican una acumulación de esa proteína.
Demencia con cuerpos de Lewy erfahrungsberichte
Evaluar y comparar el grosor cortical (CTh) de pacientes con demencia con cuerpos de Lewy prodrómica (pro-DLB), enfermedad de Alzheimer prodrómica (pro-AD), demencia DLB (DLB-d), demencia AD (AD-d) y envejecimiento normal.
Los participantes del estudio (28 pro-DLB, 27 pro-AD, 31 DLB-d, 54 AD-d y 33 controles de edad avanzada) se sometieron a una RM 3D T1 de 3Tesla y a evaluaciones clínicas y cognitivas detalladas. Se utilizó el paquete de análisis FreeSurfer para medir el CTh e investigar los patrones de adelgazamiento cortical entre los grupos.
La comparación de CTh entre pro-DLB y pro-AD (p<0,05, FDR corregido) mostró más adelgazamiento de la ínsula anterior derecha en pro-DLB, y más adelgazamiento del lóbulo parietal bilateral y de la circunvolución parahipocampal izquierda en pro-AD. La comparación de los pacientes prodrómicos con los controles sanos de edad avanzada mostró la afectación de las mismas regiones. En la DCL-d (p<0,05, corregido por FDR) el adelgazamiento cortical se encontró predominantemente en la unión temporo-parietal derecha, y en las cortezas insular, cingular, orbitofrontal y occipital lateral. En la EA-d (p<0,05, corregido por FDR), las áreas más significativamente afectadas incluían las cortezas entorrinales, los giros parahipocámpicos y los lóbulos parietales. La comparación entre la EA-d y la DCL-d demostró más CTh en la EA-d en la corteza entorrinal izquierda (p<0,05, corrección FDR).
Estadio final de la demencia de Lewy-körper
Los participantes sometidos a autopsia procedían de 3 estudios de cohorte clínico-patológicos longitudinales sobre el envejecimiento y la demencia, Rush MAP, ROS y MARS, cada uno de ellos aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Centro Médico de la Universidad Rush. Se obtuvo el consentimiento informado firmado de cada participante para una evaluación clínica anual y la donación de cerebro.
Archivo adicional 1. Tabla suplementaria 1 para la asociación de LBs de tipo neocortical con LATE-NC, ajustada por datos demográficos, APOE ε4, placas neuríticas y carga de ovillos neurofibrilares. Tablas suplementarias 2-4 para la asociación de LB de tipo neocortical con LATE-NC, estratificada por edad, sexo y diagnóstico patológico de EA. EA = enfermedad de Alzheimer; LATE-NC = cambio neuropatológico de la encefalopatía TDP-43 relacionada con la edad y predominantemente límbica; LBs = cuerpos de Lewy.Derechos y permisos
Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoAgrawal, S., Yu, L., Nag, S. et al. The association of Lewy bodies with limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy neuropathologic changes and their role in cognition and Alzheimer’s dementia in older persons.